京都大学の研究グループは、大腸がんが免疫細胞の攻撃を防御する仕組みをマウスを使った実験で突き止めた。大腸がんは、がん免疫薬「オプジーボ」のような免疫細胞を活性化する治療薬が効きにくいという問題があった。大腸がんに対する新たな免疫療法の開発につながる可能性がある。
研究成果は英科学誌「ネイチャー・コミュニケーションズ」に掲載された。
大腸がんは日本人の中で最も多いがんで、死亡者数も肺がんに続き2番目に多い。肺がんなどの治療には、免疫が過剰に働くのを抑えるブレーキ機能を解除し、免疫の攻撃力を高めるオプジーボや「キイトルーダ」といったがん免疫薬が高い治療効果を示している。ただ、大腸がんでは多くの症例でがん免疫薬の治療効果が低く、新しい治療戦略の開発が求められている。
京大の中西祐貴講師らの研究グループは、大腸がんのがん細胞以外の組織や細胞「がん間質」に着目し、遺伝子発現やRNAの情報を詳しく調べた。そこで、正常組織とがん細胞の境界部に「トロンボスポンジン-2（THBS2）」というたんぱく質が多く存在していた。
遺伝子操作でTHBS2を作れないマウスをつくり、大腸がんの細胞を移植すると、通常のマウスと比べて、がん細胞が小さくなり、内部に多数の免疫細胞が侵入していたという。次にTHBS2がどのように作用しているのかを調べたところ、異物を排除するために免疫細胞を呼び込むシグナルを阻害していることが分かった。
THBS2を作れない大腸がんマウスに、がん免疫薬を投与したところ、ほとんどのがん細胞が縮小・消滅したという。THBS2を阻害することで、免疫細胞をがんに呼び込み、免疫療法の効果を高められる可能性が示された。
中西講師は「THBS2を阻害すれば人間でもマウスと同じような効果が期待できる」と話す。現時点でTHBS2を標的とする薬剤はないため、新規薬剤の開発を進めるという。
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